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Es de esperar que, en los próximos años, nuestro arsenal terapéutico aumente de manera muy notable para combatir esta enfermedad devastadora. Texto completo.

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Por supuesto que la nefropatía diabética se beneficia de todas las estrategias generales implementadas en estos pacientes, como las medidas higiénico-dietéticas dieta apropiada, pérdida de peso, ejercicio físico y cese del tabaco y el control estricto de la glucemia, la dislipemia y la presión arterial. Esto remarca el enorme interés que suscita el tema.

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La acumulación de AGEs en los territorios renal, vascular y cardíaco tiene consecuencias fisiopatológicas muy adversas para esos órganos. También se han observado efectos beneficiosos en la nefropatía diabética experimental, pero no se ha testado en humanos.

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Asimismo, algunos estudios han demostrado que los anticuerpos anti-RAGE disminuyen la proteinuria experimental, aunque no se han realizado estudios clínicos. En estos animales se observó un descenso de la albuminuria y del TGF-beta urinario 4.

Este estudio clínico deja en el aire el posible papel de los glicosaminoglicanos en la prevención y tratamiento de la nefropatía diabética. Estos hallazgos necesitan, sin embargo, ser confirmados en estudios clínicos adecuados.

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Estos estudios, sin embargo, no han sido trasladados a la clínica humana. Tranilast y pirfenidona Dos moléculas antifibróticas de interés son el tranilast y la pirfenidona.

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Receptores de la vitamina D La vitamina D es un regulador importante del metabolismo óseo y de otros procesos metabólicos relevantes para el ser humano. Inhibidores de la proteína quinasa C Entre las diversas señales intracelulares, varias isoformas de la proteína quinasa C PKC han sido implicadas en la nefropatía diabética.

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Estos resultados parecen prometedores y, en breve, se va a iniciar un estudio multicéntrico internacional, en el que van a participar varios grupos españoles.

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Artículos recomendados. Glicosilación de proteínas.

Esta se produce en relación directa con la hiperglicemia. La glicosilación de la hemoglobina Hb Al disminuye su carga eléctrica positiva en la región donde se une el 2,3-difosfoglicerato 2,3-DPGun polianión que permite a la hemoglobina conservar una forma "tensa" con baja afinidad por el oxígeno.

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En consecuencia se dificulta la liberación de oxígeno a nivel capilar, generando alteraciones en la MB. Alteraciones hematológicas. La agregabilidad plaquetaria se encuentra aumentada, efecto mediado al parecer por los cambios descritos en los eritrocitos y dependiente de insulina.

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Finalmente hay un aumento en la viscosidad sanguínea independiente de la hiperlipidemia. Agentes angiogenéticos.

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Se sospecha que la hipoxia capilar induce la producción de una sustancia, que al menos a nivel de retina, promueve la formación de microaneurismas y neovascularización. Papel de la insulina. Aunque en forma aguda la administración de insulina produce cambios en la filtración glomerular y albuminuria y puede tener efecto sobre la MB, es poco probable que tenga implicación clínica sobre el desarrollo de la microangiopatía.

Nefrología es la publicación oficial de la Sociedad Española de Nefrología.

Relación con el curso y control de la diabetes. Aunque en animales se ha demostrado in vivo e in vitro que la diabetes experimental causa microangiopatía y que los cambios estructurales son reversibles al controlar la glicemia o trasplantar el órgano afectado a un recipiente sano, excluiré estos estudios ya que se ha objetado su extrapolación a la diabetes humana.

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Estudios morfológicos. En el capilar muscular se ha demostrado engrosamiento muy precoz de la MB, aun en pacientes con intolerancia a los hidratos de carbono antes llamada diabetes químicaque es reversible con mejoría en la tolerancia inducida por dosis bajas de hipoglicemiantes orales.

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En pacientes con diabetes ya establecida este engrosamiento no parece tener relación con el tiémpo de evolución de la enfermedad pero nuevamente es reversible con un estricto control de la glicemia. Sin embargo, no parece haber una correlación entre los cambios de la MB muscular y la retinopatía o la nefropatía. Biopsias renales tomadas al comienzo de la diabetes no muestran engrosamiento de la MB.

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Los pacientes no deberían realizar actividades físicas luego de un ayuno prolongado. Por lo general no se necesitan cambios en las dosis de insulina, a menos que el ejercicio sea prolongado. Las inyecciones de insulina antes de actividades físicas se deberían administrar en extremidades que no realicen ejercicio abdomen para el pedestrismo y ciclismo, muslos para el canotajeespecialmente si la actividad se lleva a cabo dentro de unas pocas horas de la inyección.

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Antes de una actividad deportiva se debería reconocer el estado metabólico. Los niños diabéticos deben llevar consigo alguna forma de carbohidratos por ej. Deberían estar preparados para una hipoglucemia post-ejercicio, la que puede ocurrir varias horas después de la actividad física.

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Es importante beber mucho líquido antes, durante, y después del ejercicio. El cuadro precedente resume algunos consejos para la prescripción de ejercicios en niños con diabetes mellitus.

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Es importante que los médicos comprendan la relación entre diabetes y ejercicio, por las siguientes razones:. Exercice and Children's Health; Cap.

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Una acelerada enfermedad vascular aterosclerótica macroangiopatíaque se presenta como enfermedad precoz de las arterias coronarias y ataque cardíaco. Una neuropatía periférica que afecta la función sensorial, motora, y autónoma.

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Control Metabólico Pobre Cuando el niño diabético realiza ejercicios bajo condiciones de pobre control metabólico, con deficiencia de insulina e hiperglicemia, las respuestas metabólicas al ejercicio y los riesgos son completamente diferentes Horton, Tabla 1.

Por lo tanto, el paciente diabético, necesita estar conciente de su control metabólico antes de realizar una actividad física intensa Figura 2.

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Actividad Fibrinolítica Las deficiencias de la actividad fibrinolítica en el suero podrían contribuir a la patogénesis de la enfermedad coronaria y sus complicaciones. Rol del Ejercicio Las consecuencias del rol del ejercicio en la cardiología preventiva son especialmente pertinentes para niños y adolescentes diabéticos.

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Menor tolerancia al ejercicio. Factores Limitantes del Rendimiento Las personas diabéticas tienen varias características fisiológicas y bioquímicas que podrían ser las responsables de su menor rendimiento deportivo. Factores no Cardíacos Los factores no cardíacos también podrían ser responsables de limitar la capacidad de ejercicio en los pacientes diabéticos.

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Los medios para adaptar la ingesta de carbohidratos y la dosis de insulina para evitar la hipoglucemia durante el ejercicio, deben ser aplicados a cada paciente en forma individual. Se debería inyectar la insulina en un sitio que no realice movimiento.

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Los niños diabéticos siempre deberían realizar ejercicios con individuos que tengan conocimientos acerca de su enfermedad. Actividad No existe ninguna forma de actividad física contraindicada para los pacientes diabéticos.

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Esto puede obtenerse con una fruta o pedazo de pan, consumidos 20 a 30 min antes del ejercicio. Hoy continuamos con el apasionante trabajo de los doctores L.

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Wendt, sobre el lugar de almacenamiento en nuestro organismo de las proteínas consumidas en exceso. Los conos y bastones obtienen los nutrientes a partir de la coroides; éstos difunden hasta la capa de células fotosensibles y dada la escasa vascularización de la retina, el metabolismo glucolítico es el que predomina 7.

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Es una estructura biconvexa transparente sostenida por un ligamento circular denominado zónula ciliar o fibra zonular, la cual se inserta en el cuerpo ciliar 79. Frente al cristalino se encuentra el iris, el cual recubre parcialmente a dicha lente.

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En la parte superior del esquema se muestra la región anterior del ojo, mientras que en la parte inferior se muestra la región posterior.

La córnea, el humor acuoso, el cristalino y el cuerpo vítreo son los 4 medios ópticos de difracción transparentes que alteran el trayecto de los rayos luminosos 69.

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Cuando las células epiteliales del cristalino alcanzan la región ecuatorial del cristalino, empiezan a dividirse por mitosis 9. En la región ecuatorial del cristalino, las células empiezan a alargarse y rotar, de forma que sus ejes longitudinales quedan paralelos a la superficie cortical.

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El cristalino carece de vasos sanguíneos pero tiene actividad metabólica, ya que los nutrientes proceden del humor acuoso; la glucosa click el principal metabolito del cristalino 9.

Cuando la concentración de glucosa aumenta en el cristalino, por ejemplo en la diabetes, se acumula sorbitol y el exceso de este intermediario reduce la solubilidad de las cristalinas, opacando al cristalino 9 figura 6.

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Ya que revisamos la estructura del ojo, ahora comentaremos algunos cambios que afectan al cristalino. Es de interés recordar que esta estructura le confiere al ojo un tercio de su poder de refracción que ocurre por su capacidad de acomodarse para mejorar este poder Las complicaciones secundarias a la hiperglucemia ocurren por cambios bioquímicos en las proteínas, alteración en la expresión de genes y daño endotelial.

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Esta coenzima también la utiliza la óxido nítrico sintasa NOSla glutatión reductasa GR y la catalasa, enzimas que participan en mecanismos antioxidantes. Al estar agotadas las reservas de NADPH los pacientes diabéticos pueden entrar en un estado de estrés oxidante.

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Consecuencias del engrosamiento de la membrana basal de los capilares. Para que la glucosa pueda pasar a través de la membrana basal engrosada nuestro cuerpo produce un aumento de la presión de difusión de ésta en la sangre, lo que conduce a una elevación de los niveles de glucosa sanguíneos que no son resultado del aporte alimentario, sino del propio proceso de regulación.

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Así pues, la causa de la diabetes en los adultos reside en una membrana basal engrosada y no en una falta absoluta o relativa de insulina, como sostiene la dieta de diabetes de engrosamiento de la membrana basal en vigor de los médicos endocrinos.

La difusión del oxígeno a través de la membrana basal engrosada se ve retardada al igual que en el caso de la glucosa, hecho que se compensa mediante un aumento de la tensión en la luz capilar la amplitud o grosor del vaso sanguíneo. Así pues, podemos afirmar desde la comprobación científica del hecho en sí que la causa de la poliglobulia, policitemia y los elevados valores del hematocrito que presentan las personas sobrealimentadas es debida a un engrosamiento de la membrana basal.

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De hecho casi la mitad de las personas que tiene diabetes, no lo saben. Continuación del post: Sobreconsumo de proteínas animales y arteriosclerosis I Consecuencias del engrosamiento de la membrana basal de los capilares Para que la glucosa pueda pasar a través de la membrana basal engrosada nuestro cuerpo produce un aumento de la presión de difusión de ésta en la sangre, lo que conduce a una dieta de diabetes de engrosamiento de la membrana basal de los niveles de glucosa sanguíneos que no son resultado del aporte alimentario, sino del propio proceso de regulación.

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